 日志正文
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军事训练导致的致死性劳力性热射病EHSexertional heat stroke多合并多器官功能衰竭(MODS) 。诱导因素中,体力不足、与体能不相适应的体力训练、对伤病员没有进行正确的医学分类、诊断不当以及治疗不当等5 个因素在死亡病例中具有显著性差异。由于高温高湿环境下，机体产热迅速增加，散热过少，使产热和散热的平衡失调所致。成为热射病,危害性主要表现在体温过高对细胞产生毒性作用，包括肌酸激酶增高，甚至血肌红蛋白增高，引发人体多器官功能障碍。从轻到重分为热痉挛、热衰竭和热射病三种类型。热射病是最严重的中暑类型，主要表现为高热（体温超过４０ ℃）和神志异常（如昏迷），分为劳力型和非劳力型两大类。劳力型热射病，多发生在高温而又剧烈运动的情况下（如高温下作业的工人、户外运动者），很容易发生横纹肌溶解。高热或运动均可导致横纹肌溶解，高热环境下运动就更容易导致横纹肌溶解。中暑所致的横纹肌溶解（如劳力型热射病）和运动性横纹肌溶解既有联系又有区别，鉴别的要点是前者的主要原因是中暑和高热，后者的主要原因是运动。但是，目前认为恶性高热、中暑与横纹肌溶解症可能属于同一系列的综合征，在遗传背景上可能存在一定的关联。 高热后运动性横纹肌溶解症EHS-EIR(Exertional Heat Stroke-Exercise Rhabdomyolysis)是指运动后肌纤维崩解断裂导致肌细胞内容物释放入血引起的临床综合征，以肌痛、乏力、肌肉肿胀、深色尿及血中肌细胞内容物（特别是肌红蛋白和肌酸激酶）的含量增高为临床特征。对于持续肌紧张的患者，近年来发现给予骨骼肌松弛药DANTROLENE丹曲林钠，抑制细胞内钙离子的释放，降低细胞内钙含量和血清ＣＫ的水平效果较好。严重的运动性横纹肌溶解症可并发急性肾衰竭、急性筋膜间室综合征、弥漫性血管内凝血及多器官功能障碍综合征，甚至危及生命。早期积极静脉补液、及时血液净化治疗可防止病情进一步发展。本病大多预后较好，如出现严重并发症死亡率明显升高,而且远期神经系统出现严重的费损症状。在军事训练及体育运动中应注意防治。 ＥＩＲ 多发于马拉松赛跑、５ ｋｍ 武装越野、滑雪、划艇、登山、举重、健美运动员或平素不经常锻练而突然大量剧烈运动的人，在进行较大强度军事训练的战士中常见。研究显示３９％的新兵在训练第１周可出现血肌红蛋白含量增高。ＥＩＲExercise Rhabdomyolysis 发病的因素包括平素锻炼情况、运动前的身体状况、运动的类型及环境、服药情况及是否存在潜在的遗传性疾病等。平时不经常锻炼，近期出现感冒、发热等不适，服用有增加肌肉损伤作用的药物以及在高温、高湿的环境下或高海拔地区进行剧烈运动都会增加发病的风险。运动强度比持续时间更为重要。常见的易致ＥＩＲ 的遗传性疾病包括肉毒碱棕榈酰转移酶缺乏症、镰刀型细胞贫血症 等。 发病为肌肉损伤的机制 １）机械性损伤：肌肉经过剧烈、重复、长时间、高强度的机械性收缩，肌纤维受到过度牵拉，导致横纹肌结构受损。肌肉拉伸的速度是影响发病的主要因素 。２）缺血再灌注损伤：肌肉过度收缩会导致肌肉缺血，当缺血肌肉再灌注时，组织内ＡＴＰ 耗竭，糖原贮存减少，导致肌肉进一步受损。３）热损伤：肌肉的过度收缩可引起肌肉温度升高，在散热困难的炎热潮湿环境中更加明显。高热不仅增加能量代谢率和ＡＴＰ的消耗，而且可以提高降解酶的活力（体温每升高１℃，酶活力提高１０％），使肌细胞更易发生损伤，影响肌细胞膜的完整性，导致横纹肌溶解、坏死。４）脂质过氧化损伤：肌肉的过度收缩及缺血缺氧，可产生炎症介质，使细胞膜渗透平衡破坏，毛细血管通透性增高，体液积聚于组织间隙造成局部水肿、有效循环血量减少。５）肌细胞钠和钙离子超载：钠离子内流会继发水内流，导致细胞肿胀，甚至细胞死亡。 并发肾损伤的机制 １）肌红蛋白管型阻塞肾小管：大量骨骼肌细胞破坏后，肌红蛋白入血，经肾小球滤过，肾小管内肌红蛋白浓度升高，超过肾脏排泄的阈值，形成管型阻塞肾小管，引起管腔内压力增高从而阻碍肾小球的滤过。２）肌红蛋白的直接肾毒性：在尿液酸性环境下，肌红蛋白分解为珠蛋白和亚铁血红素，后者可诱发氧自由基的形成，对肾小管上皮细胞产生脂质过氧化损伤。亚铁血红素还是血管舒张因子一氧化氮（ＮＯ）的清除剂，可引起肾小管缺血性损伤 。３）肾脏缺血：剧烈活动时大量出汗，血容量明显减少；由于大量血液供应肌肉，血液重新分配，肾脏血供减少约５０％，肾小球滤过率下降３０％ ～６０％。低血容量或脱水、酸性尿是肌红蛋白尿诱发ＡＲＦ 的重要前提。如果不存在低血容量和酸性尿，肌红蛋白只有很小的肾毒性，但当这两种情况存在时它就可以通过上述机制导致肾损伤。 EHS-EIR的临床表现轻重不一，包括原发于横纹肌溶解所致的表现和继发于电解质紊乱、ＡＲＦ、弥漫性血管内凝血（ＤＩＣ）、急性筋膜间室综合征等并发症的表现。原发于横纹肌溶解典型的“三联征”包括肌痛、乏力和深色尿。肌痛、乏力、肌肉压痛及肌肉强直挛缩等症状可发生在局部肌群，也可以是全身广泛性的 。部分患者的症状出现在大腿、腓肠肌、腰部肌群。尿色异常也常为ＥＩＲ 的起始症状，根据尿中肌红蛋白含量不同，尿液可为洗肉水色、浓茶色、酱油色，深浅不等。部分患者可伴有短暂意识丧失，大量出汗，头痛、恶心、呕吐、高热等全身症状。体格检查可见受累肌群肿胀触痛，张力增高，局限性皮下淤血、瘀斑，肌力减低，主动及被动活动范围均减小，腱反射减弱甚至消失。但只有少数患者可出现上述典型表现，多数人只表现为肌肉酸痛、乏力等类似病毒感染的症状。ＥＩＲ 还可出现电解质紊乱的临床表现。低钙血症可引起肢端麻木感、喉喘鸣、肌肉痛性痉挛、手足抽搐、短暂的全身强直性及阵挛性发作；而高钾血症能导致心率缓慢、心律不齐，严重时出现心室颤动、心脏停搏而致患者死亡。ＡＲＦ和ＤＩＣ常在急性起病１２ ～７２ ｈ 后出现 。当患者并发ＡＲＦ时会出现少尿甚至无尿。ＤＩＣ 则主要表现为广泛皮肤粘膜及内脏出血、血压下降、休克及栓塞症状。急性筋膜间室综合征常发生在小腿胫前区，表现为剧烈疼痛、肿胀、感觉异常、足不能背屈、足背动脉搏动减弱或消失，也可发生在大腿及臀部。如不及时处理可发生肌肉坏死，造成截肢甚至危及生命 。另有少数患者可并发多器官功能障碍综合征。 实验室及影像学检查．1 血清酶学检测 肌酸激酶（ＣＫ）是反映肌细胞损伤最敏感的指标 。ＣＫ 在发生肌肉损伤后１２ｈ 内开始升高，１ ～３ ｄ 达峰， ３ ～５ ｄ 后开始下降 。每２４ ｈ ＣＫ 约可下降４０％，如下降速度缓慢则提示可能存在进行性的肌肉损伤 。一般认为，ＣＫ超过正常峰值５ 倍及以上对横纹肌溶解有诊断意义 。ＣＫ 与血清钾、尿素氮、肌酐的变化呈显著正相关，它的峰值还可作为评定预后的预测指标， ＣＫ≥５ ０００ Ｕ· Ｌ唱１的患者发生ＡＲＦ 的可能性大 。ＣＫ 有３ 种同工酶，ＣＫ唱ＭＢ 主要分布于心肌中，ＣＫ唱ＢＢ 主要存在于脑组织中，在骨骼肌中以ＣＫ唱ＭＭ 占优势［１５］，因此可行同工酶检测排除心肌及脑组织损伤。 以下指标可作为主要诊断依据： １）在剧烈运动或高强度军事训练当时或之后发病，特别是在高温、高湿的环境下运动或长时间没有运动后的突然运动；２）出现肌痛、乏力和深色尿，伴有短暂意识丧失，大量出汗，头痛、恶心、呕吐、高热等全身症状； ３）血清肌酶谱显著升高，特别是ＣＫ 超过正常峰值５ 倍及以上并以ＣＫ唱ＭＭ为主； ４）血、尿肌红蛋白浓度升高； ５）尿隐血试验阳性，镜检无明显红细胞，沉渣检查可见棕色色素管型； ６）血肌酐、尿素氮、尿酸含量升高及高钾血症、高磷血症、低钙血症等电解质紊乱。７）除外其他原因所致的横纹肌溶解。中枢损伤测试见下表 补液是治疗ＥＩＲ 最重要的环节，也是防止EHS-EＲＦ的关键。一旦发生ＥＩＲ，应早期输注大量晶体液，补液量可达１０ ～１２ Ｌ／２４ ｈ，维持有效循环血量，改善肾缺血，增加肾小球滤过率，保持尿量在２００～３００ ｍＬ／ｈ，防止肌红蛋白管型形成。如果在补液充足的情况下出现尿量减少，应充分考虑少尿的原因，慎重补液。患者多存在高血钾，故应注意避免经验性补钾。低钙血症可自行缓解，除非出现严重的症状，一般不补充钙，盲目补钙可能加重横纹肌溶解。当尿液偏酸时，静脉应用５％碳酸氢钠碱化尿液，使尿ｐＨ值大于６．５ 甚至大于７．５，可减少亚铁血红素的生成从而减轻肌红蛋白肾毒性 。甘露醇可有效促进肌红蛋白中Ｆｅ２ ＋的释放，减少它对肾小管的直接毒性和管型的形成，并通过利尿作用促进肌红蛋白的排泄，但大量使用碳酸氢钠可加重低钙血症，甘露醇用量过大可诱发和加重肾损害。一旦发现尿量明显减少，应及时给予血液净化治疗。如果血肌酐和尿素氮逐渐升高或出现严重高钾血症，即使尿量无明显减少，也应给予血液净化治疗。如有条件，宜采用连续性肾脏替代疗法（ＣＲＲＴ）。7．3 营养支持及并发症的防治 能进食的患者，给予充分的肠内营养；不能进食的患者，静脉补充足够的热卡、适量的维生素和微量元素，可减少机体蛋白质的分解，促进损伤细胞的修复。并发筋膜间室综合征时早期可使用甘露醇保守治疗以减少间室压力，尽量避免筋膜切开，筋膜切开很容易导致大量渗液、出血、感染。如合并ＤＩＣ或其他器官损害，给予相应的处理。 预防注意以下几点： １）加强体育锻炼，剧烈活动前应有适应性训练，避免突击进行大运动量活动； ２）运动前应调整好身体状态，不要使用利尿剂或大量饮酒，病中或患病初愈者应尽量避免参加剧烈活动，在训练前、中及后期应补充足够水分；３）避免在阳光直射、炎热潮湿的夏季进行大运动量活动，避免长时间、大强度进行运动或训练，注意劳逸结合；４）训练后如出现晕厥、恶心、呕吐、身体不适等情况，应注意检查血清ＣＫ、血尿肌红蛋白，及时诊断，早期补液治疗。 我的相关日志：
最后修改于 2010-09-26 08:55
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碳酸酐酶ＩＩＩ
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