亚低温治疗外伤性急性弥漫性脑肿胀-脑外科专家顾建文教授-搜狐博客

亚低温治疗外伤性急性弥漫性脑肿胀分析Analysis of mild hypothermia of post traumatic acute diffuse brain swelling patients。外伤性急性弥漫性脑肿胀( post t raumatic acute diffuse br ain swelling , PADBS) 是颅脑严重外伤后引发的脑组织急性弥漫肿胀的一种病理反应。通过头颅CT 或M RI 扫描显示: 三脑室或基底池消失, 且颅内无明显占位性病变, 脑中线移位< 6 mm 即可诊断。由于其病死率和致残率均较高, 是导致颅脑损伤患者重残和植物生存的最常见原因, 其治疗一直是神经外科的难题之一,原因含坠落伤, 交通伤, 打击伤, 跌伤。受伤机制: 旋转伤, 减速伤, 加速。持续性昏迷均无中间清醒期。GCS 评分: 6~ 8 分, 3~ 5 分; 无自主呼吸。CT 扫描血肿量均较小, <20 mL, 中线偏移< 6 mm。在亚低温治疗过程中出现瞳孔散大,应用H OKAI H GT 200 亚低温治疗仪) ( 1) 非标准亚低温治疗: 对有自主呼吸者, 采用呼吸机辅助呼吸, 冬眠合剂加肌松剂应用, 肌松剂半量( 标准用量: NS500 mL+ 氯丙嗪100 mg+ 异丙嗪100 mg + 卡肌宁400 mg) 。无自主呼吸且不伴有肌痉挛强直者不用肌松剂,应用呼吸兴奋剂等药物尽快恢复自主呼吸。符合条件的立即予以亚低温治疗, 8 h 内使肛温达到并维持在33~ 34 C。全部应用呼吸机辅助呼吸, 床边连续检测意识状态, 瞳孔、生命体征等变化。予以加强脱水、降颅压、抗炎、支持对症等治疗, 每24 h 复查1 次血常规、生化全套及血气分析, 及时了解内环境变化, 随时纠正。( 2) 中转手术时机: 在亚低温治疗过程中, 出现瞳孔改变, 及时复查头颅CT 提示血肿扩大, 中线移位均> 1 cm, 立即转为手术治疗, 行血肿清除+ 去骨瓣减压术。术后继续进行亚低温治疗。( 3) 复温时机: 根据GCS 评分及T 、P、R、BP、S PO2 情况选择复温时机。24 h 后GCS> 8 分, 且生命体征平稳, 有自主呼吸者用自然复温法复温。亚低温治疗时间10~80 h, 平均65 1 h。

亚低温的脑保护作用机制主要有: 降低脑细胞能量代谢, 降低氧耗; 减少脑组织乳酸蓄积, 减轻内源性毒性产物的损伤; 保护血脑屏障, 减轻脑水肿及降低颅内压; 影响跨膜离子通道, 抑制钙离子内流, 减少神经细胞结构蛋白破坏; 抑制氧自由基、乙酰胆碱、儿茶芬胺及兴奋性氨基酸等内源性有害物质的释放, 防止细胞凋亡, 促进神经细胞结构和功能恢复; 抑制脑损伤和缺血缺氧后的炎性反应, 影响信号转导及早期基因表达。这一作用机制已得到国内外大多数专家的认可。重型颅脑损伤合并急性弥漫性脑肿胀、颅内高压是患者致死致残的主要原因, 这种继发性损伤应力求避免并且是可以通过治疗改善的。重型颅脑损伤合并急性弥漫性脑肿胀时, 单纯的脱水剂常难以将颅内压降到理想水平, 特别是伴有中枢性高热的患者, 颅内高压就更难以控制。研究表明当脑温超过39 C。时血脑屏障通透性明显升高, 脑水肿加剧。亚低温治疗可以防止脑温过高, 从而避免高温所造成的血脑屏障功能紊乱, 减轻脑细胞水肿程度。在脑缺血早期, 亚低温治疗能减轻缺血半暗带脑组织损害程度，冬眠合剂的应用及采用何种模式的呼吸机辅助呼吸尤为重要。应用得当可明显减少酸碱平衡紊乱、呼吸道感染等并发症的发生几率。我们认为: ( 1) 对于有肌颤、肌痉挛、肌肉强直、躁狂者,无论有无自主呼吸均予以标准的亚低温方法治疗。( 2) 有自主呼吸且肺功能良好, 呕吐无误吸者, 可应用无创正压辅助通气模式( NPPV) , 应用半量肌松剂, 根据患者个体差异情况调节冬眠合剂的滴速。( 3) 有自主呼吸但较弱, SPO2 ∃ 90%,或呕吐剧烈有误吸可能者, 予以气管插管呼吸机辅助呼吸,肌松剂使用半量或不用。( 4) 无自主呼吸者, 应用气管插管或气管切开呼吸机辅助呼吸, 使用冬眠合剂以降低全身代谢, 同时24 h 内持续小剂量应用呼吸兴奋剂, 以保持呼吸中枢的兴奋性, 为恢复患者自主呼吸奠定基础。( 5) 复温方法采用赵雅度推荐方案即自然复温法: 每4 h 升高1 , 12~16 h 后将体温渐升到36. 5~ 37. 5 , 这种复温法安全有效,无体温不升情况发生。总之, 亚低温治疗PADBS 行之有效, 微侵袭, 改善脑代谢状态, 减轻急性脑组织损伤的反应程度, 利于神经功能恢复和改善预后。尽早实施并切实做好整个治疗过程中的合理用药, 严密监测生命体征。细致的护理与复温管理, 能有效减少亚低温治疗的并发症。

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