脑外科专家 顾建文教授

脑震荡有 关闭合性或钝性头部外伤的脑震荡及昏迷的机制有很多文章, 但有关该病的几个事实已确定: ( 1 ) 脑震荡含义为可逆性脑神经功能的创伤性麻痹( 伤后立即发生, 毫不延迟) 。( 2 ) 脑震荡对脑功能的效应持续时间不同( 数秒、数分钟、数小时或更长) 。( 3) 最先由Denny - Brown 及Russell 提出的脑震荡产生的适宜条件是头部的动量变化,即由于打击使头运动, 或运动中的头部被一坚硬的平面所阻止, 这两类钝性( 非穿透性) 头部外伤分别称为加速伤及减速伤。在网状激活系统区域也有病理改变, 并且在胼胝体、小脑上脚和中脑外侧被盖有小的出血性软化。Strich 解释半球及脑干中的广泛白质病变代表神经纤维在头颅作旋转加速运动过程中, 对脑组织施加的剪切刀而发生的原发性变性( 弥漫性轴索损伤) 。原来抑制角膜、咽及皮肤反射开始恢复, 疼痛刺激使肢体回缩。逐渐地病人与周围环境建立联系, 并开始遵从一些简单命令, 能缓慢回答简单提问。在这一阶段, 患者不能形成记忆, 尽管能进行谈话, 但随后不能对此进行回忆。直到能对当前事物产生连贯记忆时才最终完全恢复。这一段恢复所需时间长短不等, 从数秒、数分、数小时, 甚至可能数日。在两个极端情况之间, Symonds 发现此过程在强度方面仅有量的差别。对医生来说, 从受伤直到睁眼并说话, 这段时间病人一直是昏迷的。对病人来说, 意识丧失时间从外伤发生前的一瞬间( 即逆行性遗忘) , 直到能形成连贯记忆, 即顺行性遗忘的结束。遗忘时间的长短, 特别是顺行性遗忘是反映脑震荡损伤严重程度的可靠指标。假如患者没有意识紊乱或丧失, 则不能发现下面描述的任何病变。 严重脑外伤的病理变化脑外伤致死者, 其脑常发生瘀血、肿胀、裂伤、脑膜或脑内出血以及缺氧- 缺血性改变, 这些病理学的明显发现使我们形成一个长期流行的观点, 即脑外伤是挫伤、出血, 需要进行紧急手术。瘀血、裂伤、出血、局限性肿胀、白质坏死及脑组织疝出的临床效果应该不是最轻微的, 因为许多发生在12 ～72 h 内的死亡病例由此产生。Jennett 指出, 大多数伤后昏迷超过24 h 的患者可以发现有脑内血肿。在这些病变中, 最重要的是挫伤, 发生在撞击点之下的脑表面( 冲击伤) , 以及撞击点对侧更广泛的裂伤及挫伤( 对冲伤) 。额部打击伤主要产生冲击伤, 而头后部打击伤主要产生对冲伤( 有时也产生冲击伤) , 头颅一侧的打击伤既可产生冲击伤,也可产生对冲伤, 或两者兼有。不管打击发生在哪个部位, 最常见的脑挫伤部位在额叶和颞叶  。Ommaya 和其他人的实验研究发现头部线性加速的作用远远小于旋转所产生的作用。几乎所有严重的脑外伤均由于大脑镰撞击而有胼胝体损伤, CT 片常能看到坏死及出血, 并可扩散到相邻的白质。从受力点沿作用力方向范围内也可见白质内散在出血。Strich 描述的白质变性区也可以出现。根据学者的病理资料, 这些白质病变区倾向于灶状, 有些位于出血、挫伤及缺血区周围, 其他则有一定距离。病变沿胼胝体下行的传导束分布并使传导束中断。正像脑震荡机制中所述, 白质变性也可明显呈弥漫性, 而与局灶性破坏性病变无明显关系。这普遍认同了弥漫性轴突损伤和胼胝体、中脑损伤等一些严重脑外伤的主要病理变化。因此我们认为这种变化是持续性昏迷病历的关键损伤( Ropper 及Miller  ) 。Jellinger 和Seitelberger 描述的病例也是这样。应当指出的是,前面提到的Kampfl 的病例中, 仅有40% 的患者表现为MRI 上丘脑区域病变。2 脑损伤的处理方法应诊闭合性( 钝性) 脑外伤的医生, 通常发现病人处于以下三种情况之一, 每一种情况有相应不同的处理措施。首诊或事故发生一段时间后通过估计病人的精神及神经学状况, 可能按此方法予以分类。在许多急诊室和重症监护病房, 对患者进行Glasgow清醒患者以及很快恢复神志患者( 轻度头外伤) 这 是一种最常遇到的临床情况。粗略地讲,本类可分成二级紊乱功能, 一级, 患者根本无神志不清, 而仅有瞬间晕倒或“ 眼冒金星”, 这种损伤在对生命或死亡以及进行脑损伤的判断时意义不大, Jennett 估计 , 假如患者没有骨折并且神志清楚, 仅有1 /1000 发生颅内( 硬膜外) 出血的机会。如伴有颅骨骨折, 则出血危险性增加到1 /30。但是大多数研究, 例如Lloyd 等进行的一个研究发现, 儿童的颅骨骨折与颅内损伤的关系相对较差。在这些貌似轻微的头部外伤之后, 有时可以出现莫明其妙而令人担忧严重的临床现象, 有些患者没有意义, 而其他严重的病例则预示病理过程并非脑震荡, 将在以后的内容中叙述。一旦发生应进行神经内科和神经外科评价。