 日志正文
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奥扎格雷钠（ozagrel sodium C13H11N2NaO2）是一种新型的血栓素A2 （TXA 2）抑制剂，能抑制TXA2生成，因而具有抗血小板聚积和扩张血管作用。对血小板聚集均有抑制作用，对器官缺血性损害具有预防治疗作用。首发大小便障碍性不完全胸腰髓损伤( Incomplete Spinal Cord Injury With Incontinence Urinary and Fecal Discharge ISCI-IUFD)是脊髓损伤中常见的情况。常见于脊髓震荡、传导性损伤和部分儿童无骨折脱位型脊髓损伤。早期表现为脊髓广动力神经元活化兴奋性增高，脊髓内分泌大剂量肾上腺素，导致脊髓急性缺血，发生继发性脊髓功能障碍，由于上运动神经传导功能下降，导致以圆锥区骶从中枢功能过强，大小便因会阴区括约肌痉挛而发生障碍。以往的治疗出应用地塞米松等激素抑制神经元的肾上腺素分泌等常规治疗外，早期改善脊髓缺血症状就成为ISCI-IUFD的重要环节之一。同时脊髓损伤包括原发性和继发性损伤。脊髓原发性损伤后引起了一系列级联放大的生化物质改变，从而造成了不可逆的继发性结构损害。现已发现许多因素都参与脊髓创伤后继发性损伤过程，诸如兴奋性氨基酸、单胺、神经肽、血小板活化因子等。然而通过逆转或阻止这些因素的变化并未能有效地阻断继发性脊髓损伤的发生。这可能是由于脊髓创伤后继发性损伤的发生是多因素参与的复杂过程，对其病理生理过程的认识尚不够深入，未能找到阻止其发生、发展的根本环节。对缺血刺激的直接反应。TXA 2直接参与了小板粘附与聚集。前列腺素类物质是花生四烯酸的代谢产物,是重要的自体活性物质。迄今所发现的最强的促进血小板聚集和血管收缩的物质是血栓素A2(TXA2)，而前列环素(PGI2)则是目前所知最有效的抑制血小板聚集和血管扩张的物质。通过脊髓血管内皮细胞分泌调节。血管的开放与否处于血管内皮产生的前列腺素(PGI2)和血小板产生的血栓素A2(TXA2)的共同调节之下。PGI2抑制血小板聚集，是一种强血管扩张剂；而TXA2促进血小板聚集，是强血管收缩剂。他们共同完成调节血管张力，维持血液流动性，并调节血管内血栓形成。当损伤后TXA2堆积表现为微血管阻力增加，血管扩张的储备能力的减弱，毛细血管堵塞--通常为“无复流”现象。奥扎格雷钠为血栓素合成酶抑制剂，能抑制TXA 2 生成，因而具有抗血小板聚集和扩张血管作用。从而改善脊髓损伤后出现的上、下运动神经元病变，完全与不完全性以及感觉、运动与混合神经元病变[6，7]。由于膀胱的运动神经及感觉神经都有障碍，故当膀胱充盈时可无尿意，又因内外括约肌协同失调及膀胱壁有不规则、微弱的自主性收缩，故表现为多量的不自主排尿、滴尿及多量剩余尿（可达200～300ml）。同时会阴区神经括约肌痉挛，尿道阻力增加和大便秘结等现象。因SEPs对脊髓缺血敏感，能较快反映脊髓前动脉的缺血情况，当出现ISCI-IUFD时，SEPt的峰值和潜伏期几乎同时降低，如果及时处理，解除痉挛，脊髓的缺血性状态会及时得到改善。否则缺血过久，造成脊髓永久性损害，预后极差。所以除了通过严格卧床、制动，胸腰段腰围外固定。配合脱水药物及神经营养药物的应用。应用奥扎格雷纳抑制TXA 2 生成早期改善脊髓继发性缺血状态，获得了良好的预后效果。
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